Urgences à Advetia

Les urgences sont assurées 24h/24, 7j/7  pour les carnivores domestiques et les NAC par une équipe dédiée de cinq vétérinaires diplômés.

Ils sont joignables en journée, la nuit, le week-end et les jours fériés au numéro habituel de la cliniqueTél: 01 44 73 80 73

Une fois la consultation d’urgence effectuée, en fonction de la gravité de la situation, l’animal est hospitalisé à la clinique et éventuellement pris en charge par le service spécialisé ad hoc ou bien est ré-adressé pour un suivi éventuel.

Pour référer une urgence à ADVETIA : contacter notre secrétariat et remplir une feuille de liaison disponible sur notre site : http://www.advetia.fr/images/pdf/Feuille_de_liaison_formulaire2016.pdf

Alopécie des robes diluées

Par les Drs Prélaud dip ECVD, Cochet-Faicre dip ECVD et Briand resident ECVD

 

L’alopécie des robes diluées (ARD) est une dysplasie folliculaire, surtout observée chez les animaux de couleur bleue (Staffie, Chihuahua, Whippet, Yorkshire…), mais aussi dans d’autres couleurs.

L’étiopathogénie demeure encore mal comprise. L’une des hypothèses la plus plausible semble être un trouble primitif du fonctionnement du follicule pileux, comme le suggèrent les lésions folliculaires (atrophie, diminution de l’activité folliculaire, follicules pileux en phase télogène). Les lésions dysplasiques de certaines tiges pilaires (formes anormales) sont dues à la présence de vacuoles de grande taille irrégulières contenant des mélanosomes.

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Les symptômes débutent généralement entre 4 mois et 3 ans. Ils se caractérisent par une hypotrichose progressive puis une alopécie extensive des zones diluées, principalement du tronc. La tête (sauf le haut du crâne) et les membres sont souvent épargnés ou concernés très tardivement. Les zones feu ne sont jamais atteintes.

Des troubles de la cornéogenèse (squames, comédons) sont fréquents. Une pyodermite secondaire peut être à l’origine d’un prurit associé.

Le diagnostic est basé sur l’anamnèse, la localisation et l’aspect des lésions, l’examen de poils et, en cas de doute, la réalisation de biopsies cutanées. Le principal diagnostic différentiel est celui d’une démodécie et ce d’autant plus qu’il s’agit, dans la grande majorité, de races qui y sont prédisposées.

L’examen microscopique des poils provenant des zones alopéciques montre des lésions pilaires typiques : présence de très nombreux amas (agrégats) de mélanine, le plus souvent de grande taille et de forme irrégulière dans le cortex et la médulla des poils, associés à des déformations du poil (dysplasies pilaires) et des fractures de la cuticule.

Les biopsies cutanées se font dans les zones les plus atteintes.

Il n’existe pas de traitement spécifique. Les troubles de la cornéogenèse sont contrôlés en administrant des acides gras essentiels et en utilisant des shampooings kératomodulateurs une fois par semaine, associés à des sprays ou des mousses émollientes

La mélatonine permet d’obtenir une repousse partielle des poils dans 50% des cas

Les poils étant fragilisés, il est important de prévenir toute dermatite prurigineuse en effectuant un traitement antiparasitaire externe rigoureux pérannuel.

Drs Pascal Prélaud et Noëlle Cochet-Faivre, spécialistes en dermatologie vétérinaire, dip ECVD

Ostéomyélite mandibulaire d’origine dentaire : traitement chirurgical

Par les Drs Esther LECOMTE, DV, Service de médecine interne et urgences, Mihai GUZU, DMV, Résident de l’EVDC, DU de techniques microchirurgicale, DU de carcinologie cervico-facialeet Philippe HENNET, DV, dipl. AVDC, dipl. EVDC, spécialiste en dentisterie et stomatologie vétérinaire, Service d’odonto-stomatologie et chirurgie maxillo-faciale.

Les tuméfactions de la région maxillo-faciale peuvent avoir des origines multiples, notamment traumatiques, néoplasiques, inflammatoires ou infectieuses. Les abcès liés à des griffures ou des morsures par des congénères, voire des corps étrangers, sont des affections fréquemment rencontrées chez le chat ayant accès à l’extérieur. Il convient cependant de considérer d’autres causes, notamment dentaires. Toute exposition du canal pulpaire et/ou atteinte parodontale peut progresser vers un abcès dentaire et une ostéomyélite. Les atteintes dentaires peuvent être douloureuses et affecter gravement l’état général de l’animal. L’infection peut s’étendre aux tissus mous environnants et créer un trajet fistuleux à ouverture buccale, orbitaire ou cutanéo-faciale. Le recueil précis de l’anamnèse et la réalisation d’un examen clinique complet comprenant l’inspection attentive de la cavité buccale permettent d’orienter efficacement la démarche diagnostique et thérapeutique lors d’affections dentaires.

Présentation clinique

Anamnèse: Un chat européen mâle castré de 7 ans est présenté en consultation d’urgence pour baisse d’appétit et abattement depuis 10 jours. Les propriétaires rapportent un court épisode de boiterie, des gémissements, un ptyalisme teinté de sang et des mâchonnements. Lors de la consultation chez son vétérinaire traitant deux jours auparavant, une hyperthermie (39,4°C) et une perte de poids (250g) ont été objectivés. Le bilan biochimique ne révèle aucune anomalie et la numération formule sanguine rapporte une leucocytose neutrophilique. Une injection et prescription de meloxicam ont été réalisées, mais sans répercussion notable sur l’état général ou sur les symptômes. Le statut FIV-FeLV est inconnu.

Examen clinique : L’animal est ambulatoire et semble modérément abattu. La déshydratation est estimée à 6% et la température corporelle est de 39.3°C malgré l’administration de meloxicam le jour même. Une tuméfaction mandibulaire rostrale (« menton »), chaude, douloureuse et fluctuante à la palpation, ainsi qu’une plaie suintante en regard sont observées.

Le chat est très inconfortable et l’’examen clinique ne permet qu’une évaluation succincte de la cavité buccale. Il rapporte néanmoins une inflammation de la gencive à hauteur des incisives et canines mandibulaires, ainsi qu’une halitose. Le reste de l’examen clinique général, ainsi que l’examen orthopédique ne révèlent aucune anomalie.

Hypothèses diagnostiques

Une telle tuméfaction mandibulaire peut être compatible avec une collection liquidienne, telle un kyste, un sérome inflammatoire, un hématome ou, plus vraisemblablement, dans le cas présent un abcès sous-cutané. L’apparition de ce dernier peut être liée à un corps étranger pénétrant ou migrant, une morsure ou une griffure de congénère notamment. Une origine dentaire (endodontique et/ou parodontale) est également possible. Le processus peut éventuellement être exacerbé par une affection locale ou systémique (néoplasique, inflammatoire, infectieuse, métabolique ou endocrinienne). Le diagnostic différentiel des principales causes de tuméfaction mandibulaire est repris dans le tableau suivant :

À point de départ buccal A point de départ cutané ou sous-cutané
Inflammatoire / infectieux / à médiation immune Infectieux
Gingivo-stomatite chronique féline (forme ulcéro-proliférative) Virus
Ostéomyélite Feline Pox virus (cowpoxvirus)
Parodontite / abcès parodontal FeLV
Granulome / abcès périapical Champignons
Granulome eosinophilique Cryptococcose
Néoplasie Histoplasmose
Maligne Bactéries
Carcinome épidermoïde Dermaphilus congolensis
Mastocytome Abcès par morsure de congénère
Lymphome Myobacterium spp
Ostéosarcome Actinomyces spp
Adénocarcinome / Carcinome métastatique Yersinia pestis
Carcinome verruqueux Parasites
Fibrosarcome Leishmaniose
Adénocarcinome Dirofilaria immitis
Sarcome des tissus mous Inflammatoire / à méiation immune
Mélanome Complexe granulomateux félin
Bénigne Vascularite
Ostéome / ostéochondrome Réaction à un CE
Adénome (salivaire) Œdème inflammatoire
Odontogène (bénin) Néoplasie
Tumeur odontogène productrice d’amyloïde Maligne
Tumeur odontogene inductive féline Carcinome épidermoïde
Améloblastome Maladie de Bowen (carcinome multicentrique in situ)
Myxome Lymphome cutané à cellules T
Hyperplasique Carcinome à cellules de Merkel
Fibrome périphérique / hyperplasie fibreuse Mélanome
Granulome pyogenique Carcinome à cellules basales
Papillome Mastocytome
Hyperplasie lymphoïde Calcinose métastatique
Fibrome ossifiant Bénigne
Granulome périphérique à cellules géantes Lymphocytose cutanée (pseudolymphome)
Kystique Sarcoide félin / fibropapillome
Kyste périapical Xanthome
Kyste lympho-épithelial Pore dilaté de Winer
Kyste dentigère Nevus apocrine

Examens complémentaires

L’analyse cytologique après ponction de la lésion à l’aiguille fine met en évidence un phénomène infectieux (polynucléaires neutrophiles dégénérés et coques, avec quelques images de phagocytose). Le SNAP FIV/FeLV s’avérant négatif, l’animal est transféré au service d’odonto-stomatologie et chirurgie maxillo-faciale, afin d’effectuer un bilan lésionnel dentaire complet sous anesthésie générale (cf infra) et un examen radiographique dentaire avec capteur numérique intra-oral. Des lésions de résorption dentaires sont rapportées sur les incisives et les canines mandibulaires, ainsi qu’une atteinte parodontale majeure. Par ailleurs, une ostéolyse du bloc incisivo-canin mandibulaire est observée (Figure 2).

Traitement 

Le patient reçoit une injection de méthadone IV et de dexmédétomidine. Une induction au Propofol est ensuite réalisée avant intubation endotrachéale, puis relais volatil à l’isoflurane. Une anesthésie loco-régionale par voie intra-buccale est effectuée par blocs mandibulaires caudaux. Après incision muqueuse de la crête alvéolaire sur 10mm à la lame froide N°10 à hauteur des faces distales des canines, puis en regard des incisives, des lambeaux muco-gingivaux en enveloppe sont levés à l’aide d’un décolleur de Chompret et d’un élévateur périosté de Molt. L’extraction des incisives est réalisée avec un luxateur dentaire de 1,5 mm. Une ostéotomie alvéolaire externe est effectuée en regard des canines mandibulaires avec une fraise boule sous irrigation sur 50% de la hauteur des racines puis celles-ci sont extraites par luxation (luxateur de 3 mm). Un curetage des sites d’ostéolyse est effectué à l’aide d’une curette de Volkman de 3mm , ainsi que des prélèvements pour histologie, avant ostéoplastie alvéolaire à la fraise boule diamantée sous irrigation. Une fermeture des sites par points simples est effectuée par déplacement des lambeaux en translation. Un deuxième temps extra-oral est ensuite réalisé avec l’animal placé en décubitus dorsal. Une asepsie de la zone mandibulaire et cervicale crâniale est effectuée, ainsi qu’un débridement chirurgical avec résection cutanée de 3 x 3cm et rinçage du site au NaCl 0.9%. Une reconstruction de la perte de substance est entreprise à l’aide d’un lambeau cutané sous-mandibulaire en avancement rostral. Un drain multifenestré médian passif est mis en place en position déclive. La plaie est fermée par première intention avec des points simples. Une injection péri-opératoire d’amoxicilline-acide clavulanique 20mg/Kg IV lente, ainsi qu’une injection de buprénorphine 20µg/Kg IV post-opératoire ont été réalisées. Une prescription de d’amoxicilline-acide clavulanique en relais per os pendant 10 jours et méloxicam per os SID pendant 5 jours ont été effectuées. Un carcan est laissé en place durant la période de convalescence.

Suivi

L’analyse histologique rapporte une gingivite ulcérative avec ostéomyélite suppurée chronique sévère et inclusion de colonies bactériennes intra-lésionnelles. Lors du contrôle à J5, une déhiscence de plusieurs points cutanés est notée après retrait du drain. Une gestion ouverte de la plaie par pansements hydrocolloïdes itératifs a été entreprise durant 14 jours supplémentaires. Le retrait des points cutanés a été réalisé 27 jours après la présentation initiale.

Discussion

Chez le chat, la prévalence des lésions de résorption dentaire varie entre 25 et 40 % dans la population générale. Ce taux atteint même 60 à 70 % chez les chats de race et/ou présentés en consultation pour soins dentaires. Cette affection regroupe des lésions hétérogènes, destructives et progressives de la dent, aboutissant à l’ankylose et au remplacement des structures dento-alvéolaires par un tissu osseux (dent fantôme). Elles débutent le plus souvent à hauteur du cément radiculaire et progressent vers la racine et/ou la couronne dentaire. L’atteinte de la couronne dentaire se caractérise par l’apparition d’un tissu de granulation caractéristique (gencive d’aspect crénelé) comblant les pertes de substance amélo-dentinaires. L’exposition pulpaire qui s’ensuit ou la progression de la maladie parodontale associée avec communication endo-parodontale sont responsables d’une nécrose pulpaire, dégradant considérablement l’état bucco-dentaire. Une douleur exquise avec apparition d’un réflexe de tremblement de la mâchoire à la pression ou la percussion au doigt constitue une des manifestations cliniques habituelles, mais non-spécifique de la maladie. Les dents touchées le plus précocement ont les 3èmes prémolaires mandibulaires. Cependant, toutes les dents peuvent être atteintes et des formes généralisées sont possibles. Des présentations typiques, mais non-pathognomoniques, existent pour les canines (super-éruptions dentaires ou destructions occultes, essentiellement radiculaires). Plusieurs classifications cliniques et radiologiques ont été proposées quant à la topographie des lésions par l’American Veterinary Dental College (AVDC). Une affection semblable a été décrite chez l’homme et chez le chien. Malgré de nombreuses pistes évoquées (traumatiques, métaboliques, infectieuses, nutritionnelles ou génétiques), l’étiologie de la forme féline demeure assez floue et aucune démarche prophylactique n’existe à ce jour. Il semblerait que le métabolisme de la vitamine D joue un rôle clé dans l’activation des mécanismes odontoclastiques.

Face à une masse ou une tuméfaction faciale, il convient de ne pas oublier les particularités épidémiologiques et anatomiques de la région (bucco-dentaires, nasales, orbitaires, ganglionnaires, vasculo-nerveuses ou salivaires). Une inspection approfondie, en réclinant les lèvres et la langue, permet d’explorer en détail la gencive, le vestibule, le plancher buccal, ainsi que les faces ventrales et latérales de langue. Un examen cytologique après ponction à l’aiguille fine permet d’orienter la prise en charge de l’animal, sans toutefois omettre sa moins bonne valeur prédictive négative (environ 69%) en cas de processus néoplasique. Un examen histopathologique demeure indispensable, afin de confirmer le diagnostic compte-tenu de la forte propension de surinfections près de la cavité buccale. Selon les informations recueillies durant l’examen clinique et la localisation du processus en cause, différents examens d’imagerie peuvent être employés. La radiographie conventionnelle extra-orale ne permet pas une dé-superposition aisée des structures osseuses et manque souvent de sensibilité dans l’exploration des affections dentaires. L’examen tomodensitométrique apporte de bonnes indications quant à l’extension en profondeur de phénomènes tumoraux ou infectieux. Toutefois, selon une étude récente (Lang et al, 2016), ce dernier ne permet de diagnostiquer que 42 à 57% des lésions de résorption dentaire en comparaison aux techniques radiographiques avec capteur intra-oral. La radiographie dentaire demeure donc l’examen de référence pour le diagnostic des lésions de résorption dentaires. De nouveaux moyens d’imagerie en coupe tel que le Cone Beam (CBCT) pourrait constituer une alternative intéressante à ces derniers pour l’exploration des structures dento-alvéolaires.

L’extraction de la dent atteinte par des lésions de résorption reste l’option thérapeutique de choix. Selon la topographie des lésions, des techniques conservatives (restauration au verre ionomère) ont été décrites lors de formes débutantes, localisées à la couronne dentaire. Cependant, l’issue demeure mauvaise pour les dents traitées, avec progression de la maladie dans la majorité des cas. Pour les formes avancées, avec ankylose de la racine et pour lesquelles l’extraction dentaire constituerait un trauma supplémentaire pour les tissus sains, une alternative consiste en l’amputation coronaire et l’enfouissement radiculaire. L’utilisation d’instruments rotatifs dentaires est nécessaire. Cette option est controversée lorsque le chat est séropositif (FIV ou FeLV). Enfin, pour des formes internes ou localisées à l’apex de la racine dentaire, un traitement endocanalaire est possible, mais ne constitue en rien une prise en charge étiologique.

Le choix d’une cicatrisation par première, seconde, voire troisième intention près de la bouche, doit notamment prendre en compte la taille du défaut tissulaire, le contexte infectieux, les risques de striction, de fibrose et de déhiscence de la plaie. Dans un contexte infectieux, un débridement chirurgical, avec rinçage abondant du site doit être considéré. Il est généralement déconseillé de laisser granuler une plaie à proximité d’un orifice sphinctérien tel que la bouche. Plusieurs techniques de reconstruction cutanée par lambeaux loco-régionaux permettent de limiter une tension excessive pouvant s’exercer sur les points de suture, tout en évitant la striction du territoire terminal de la mandibule. Un lambeau d’avancement rostral monopédiculé à base évasée, avec incisions latérales et dissection sous-cutanée incrémentielles, permet une reconstruction simple du défaut cutané. Des points d’ancrage (walking sutures) permettent de diminuer l’espace mort, en plaquant le lambeau contre les tissus sous-jacents tout en diminuant la tension exercée sur la plaie. Selon la taille et la localisation du défaut tissulaire, des lambeaux axiaux (auriculaire caudal, labial inférieur, angulaire buccal), voire des lambeaux libres faisant appel à des techniques d’anastomose microvasculaire sont également envisageables. La survie de tous ces lambeaux ne repose pas sur la présence d’un tissu de granulation sous-jacent, mais simplement sur l’absence de contamination majeure. Un drainage est généralement recommandé, afin de réduire les espaces morts et le risque de collection liquidienne (hématome, sérome, infection) pouvant compromettre la vitalité du lambeau.

Conclusion

Les lésions de résorption dentaire constituent une source potentielle d’inconfort, touchant environ 30% des chats dans la population générale. Elles représentent un défi diagnostique et thérapeutique pour le praticien. Malgré de nombreuses pistes quant aux origines du processus, aucune stratégie préventive, ni aucun traitement conservateur ne procure un contrôle à long terme de la maladie. Seule l’extraction des dents atteintes permet de stopper l’extension des lésions et prévenir d’éventuelles complications infectieuses. Une meilleure compréhension des mécanismes qui expliquent la formation des lésions de résorption dentaire devrait permettre d’améliorer sa prise en charge médicale et chirurgicale dans le futur.

Désensibilisation à la mode américaine

Aux Etats-Unis, la désensibilisation est plus largement prescrite chez les chiens atopiques que sur le vieux continent, mais se pratique avec des extraits allergéniques différents (solution aqueuses) qui nécessitent des injections au moins deux fois par semaine en début de traitement.

Chez les vétérinaires généralistes, près d’un tiers des propriétaires abandonne le traitement durant les premiers mois, alors qu’ils ne sont que 5% en clientèle spécialisée. Curieusement, le nombre de patients traités n’influe pas sur le taux de suivi, alors que l’on aurait pu imaginer que plus d’expérience aurait favorisé un meilleur suivi et une meilleure motivation(1).
Quarante pour cent des animaux ayant eu des tests allergologiques ne sont pas désensibilisés. C’est assez énorme et aberrant, dans la mesure où ces examens ont pour seul but de choisir un traitement d’immunothérapie spécifique !
Les auteurs se sont contentés hélas de la seule étude des traitements initiaux, mais pas du suivi au long cours. Avec des débuts aussi catastrophiques, c’eut été pourtant très intéressant.
On notera que dans ce suivi de 1447 chiens, aucune réaction allergique ou effet indésirable grave n’est rapporté.
Ces résultats montrent à quel point la désensibilisation est souvent prescrite de façon peu spécifique, pour ne pas dire peu professionnelle en médecine canine. En Europe, nous avons la chance d’avoir une culture plus rigoureuse dans ce domaine et bénéficions de produits permettant d’utiliser des protocoles beaucoup plus simples (sans phase complexe de croissance des doses, donc avec un taux de suivi initial de 100% !) (2). Il n’en demeure pas moins qu’une étude du même type et comparant différents  pays sur le long cours serait instructive.
1.    Tater KC, Cole WE, Pion PD. Allergen-specific immunotherapy prescription patterns in veterinary practice: a US population-based cohort study. Vet Dermatol. 2017.
2.    Prélaud. Dermatite atopique canine. Paris: Masson-Elsevier; 2017. 184 p.

Cas Clinique : Otite externe & bouchon pilo-cérumineux

Par les Drs Pascal Prélaud, dip ECVD, spécialiste en dermatologie & Amaury Briand, résident ECVD

Une chienne caniche abricot de 9 ans est présentée pour une otite chronique récidivante évoluant depuis 5 ans.

Historique

Une gêne auriculaire et des otites érythémateuses sont observées depuis 5 ans avec de bonnes réponses à divers soins topiques : Epiotic®/Aurizon®, Epiotic®/Otomax®, Easotic®, Auricularulm®. A ces soins locaux sont régulièrement associés des prises de corticoïdes (prednisolone 0,5 à 1 mg/kg/j).

La chienne est régulièrement toilettée, mais le toiletteur a toujours refusé d’effectuer des épilations auriculaires, tache que les propriétaires effectuent partiellement eux-mêmes.

L’observance des soins locaux est aisée et n’est pas suivie d’effets indésirables. L’otite n’a jamais été sténotique.

Examen clinique

L’examen clinique ne révèle aucune anomalie physique autre que dermatologique. L’abdomen, la région inguinale et la face interne des cuisses sont alopéciques et la peau dans cette région est fine (atrophie cutanée) et a perdu en grande partie son élasticité, prenant parfois un aspect plissé. L’ouverture des méats acoustiques externe est discrètement érythémateuse. La palpation des conduits est souple et non douloureuse.

Examen oto-endoscopique

A l’examen otoscopique les méats sont d’aspect normal, mais de volumineuses accumulations de poils sont présentes en région proximale.

A gauche l’extraction du bouchon pileux met en évidence un petit bouchon suppuré, puis après irrigation un tympan sain.

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A droite l’extraction du bouchon pileux révèle la présence de corps étrangers végétaux bruns macérés . Le tympan est là aussi intact.

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L’examen cytologique ne met pas évidence d’éléments bactériens ou fongiques ni de cellules inflammatoires.

Traitement

Le traitement après extraction de ces bouchons et corps étrangers (Figure 8) consiste à prévenir la réaccumulation de débris et de poils. Une épilation soigneuse des conduits en région distale est recommandée (tout comme est suggéré de trouver un toiletteur qui assume ce minimum de travail) associée à un nettoyage bihebdomadaire. Si des bouchons cérumineux se forment, une solution céruménolytique sera utilisée

Discussion

Il existe de nettes prédispositions raciales aux otites externes chez le chien (tableau I). A côté des races de chiens atopiques (bouledogues, terriers, Labradors, berger allemand, boxer…) dont les otites sont initialement allergiques, les spaniels sont prédisposés aux otites cérumineuses primaires et le caniche et le bichon aux otites irritatives associées aux soins liés à l’épilation ou bien à la formation de bouchons en rapport avec un hypertrichose.

La présence de poils est physiologique dans le méat en région proximale ventrale chez le chien. Toutefois, certaines races présentent en outre une hypertrichose distale (ouverture des méats) et d’autres, comme le caniche, les bichons et les West Highland white terriers une hypertrichose sur toute la longueur du méat. Dans ces races, il est nécessaire d’effectuer un minimum de tonte ou d’épilation de la région distale afin de faciliter l’élimination du cérumen et limiter les risques d’otite à corps étranger. C’est probablement de défaut d’entretien qui est à l’origine de l’otite de ce chien. A contrario, chez le caniche des soins trop fréquents et trop irritants sont fréquemment à l’origine d’otites externes irritatives qui deviennent chroniques avec la répétition de ces soins et le développement d’une infection bactérienne ou fongique. Il est donc important chez le caniche, lors d’otite chronique, d’interrompre les soins locaux et d’effectuer un examen des méats.

Le recours à la corticothérapie locale ou par voie générale n’est pas indiqué lors d’obstruction proximale tant que les bouchons n’ont pas été extraits. En effet, la corticothérapie inhibe la fonction de tapis roulant de l’épithélium auriculaire qui en migrant de la région proximale à la région distale aide au nettoyage physiologique de l’oreille. D’autre part, en l’absence de sténose une corticothérapie par voie générale n’est pas indiquée lors d’otite externe et devrait être interrompue dès lors qu’elle n’apporte pas d’amélioration et provoque des effets secondaires délétères comme dans ce cas (lésions d’atrophie cutanée).

Ce cas illustre aussi toute l’importance d’un examen minutieux des méats lors d’otite externe et l’intérêt de l’oto-endoscopie pour une bonne visualisation des structures. Lors d’otite récidivante, une anesthésie générale est souvent nécessaire afin d’effectuer un examen complet des méats et des tympans. Cet examen se fait en procédant dans un premier temps à un prélèvement pour un examen cytologique puis à une irrigation avec ou sans solution nettoyante. Trop souvent, le nettoyage est interrompu alors que subsistent des dépôts en région proximale (flushing à la poire ou à l’aide d’un Auriflush® par exemple). Ces dépôts ne sont pas visualisables dans une oreille mouillée lors d’examen otoscopique conventionnel. Le recours à l’oto-endoscopie a nettement amélioré la qualité du nettoyage des oreilles, offrant la possibilité de visualiser aisément la région proximale en cours d’opération et d’effectuer un nettoyage complet de cette région et donc de limiter les récidives d’otite infectieuse.

 

Tableau I : principales prédispositions raciales aux otites externes

 

Races Cause la plus fréquente d’otite externe
Races prédisposées à la dermatite atopique canine Otite allergique (et ses complications)
Caniche, bichon Otite irritative, bouchons proximaux
Spaniels, cavalier King Charles Otite cérumineuse primaire, hyperplasie des glandes cérumineuses primaire, Otites à Gram-
Brachycéphales Otites sténotiques précoces, polypes

 

Corticothérapie en Dermatologie Féline

Par les Drs Pascal Prélaud et Noëlle Cochet-Faivre, sprécialistes en dermatologie vétérinaires, diplômés du collège européen de dermatologie vétérinaire

Chez le chat, plus encore que chez le chien, les corticoïdes sont incontournables dans le traitement de nombreuses dermatoses inflammatoires.
La corticothérapie chez le chat illustre bien à quel point il n’est plus possible de considérer un chat comme un petit chien et donc de se contenter de le traiter de façon identique. Les dermatoses allergiques et immunitaires félines sont sensiblement différentes de celles du chien et l’utilisation des corticoïdes est différente dans les deux espèces pour des raisons physiologiques et pratiques.

Particularités de la corticothérapie chez le chat

chat

Posologie

Chez le chat, tous les auteurs s’accordent pour reconnaître qu’il est nécessaire d’utiliser des posologies deux à trois fois plus élevées que celles utilisées chez le chien dans les mêmes indications (1). Ceci peut être dû à l’existence d’un nombre beaucoup plus faible de récepteurs aux corticoïdes dans cette espèce, notamment au niveau hépatique et cutané. Il n’existe aucune donnée sur l’intérêt d’une prise quotidienne ou biquotidienne de prednisolone. De même, les données sur le moment de la prise sont discordantes et aucune recommandation ne peut être faite, les variations de la cortisolémie dans cette espèce étant aléatoires et non circadiennes.

Métabolisme

La prednisone est très faiblement métabolisée en prednisolone chez le chat (environ 20%)(2). Son usage est donc proscrit dans cette espèce, les posologies étant inadaptables.

Compliance

La compliance chez le chat est un problème majeur tant pour la voie orale que pour l’application de topiques. Il est parfois très difficile d’administrer des comprimés, ce qui rend le recours aux formes retard injectables particulièrement intéressant. Les topiques sont difficilement utilisables en-dehors des zones glabres et leur application provoque souvent un grattage ou un léchage.

Comportement

Le léchage est une activité substitutive majeure chez le chat anxieux. Les stéroïdes quant à eux, ont une activité neuroleptique non négligeable. Par conséquent, il est souvent difficile chez le chat de faire la part entre prurit d’origine allergique et trouble du comportement en se basant sur la réponse à une corticothérapie.

Effets secondaires

Les effets secondaires de la corticothérapie chez le chat ne sont pas totalement identiques à ceux rapportés chez le chien : polyuro-polydipsie, boulimie, prise de poids, cystite, fragilité cutanée, amyotrophie, diabète sucré, syndrome de Cushing iatrogène. On a coutume de considérer que ces signes sont beaucoup moins importants que chez le chien et ne s’observent qu’après des prises massives ou prolongées de stéroïdes (tableau I). Il faut toutefois modérer cet optimisme sur l’usage au long cours des corticoïdes chez le chat, notamment lorsque l’on considère les données qui en font dans 80% des cas l’origine d’un diabète sucré dans cette espèce. Si les signes cliniques ne sont pas visuellement spectaculaires, les conséquences médicales sont très graves.


Tableau I : Effets secondaires cutanés de la corticothérapie chez le chat (d’après Lowe et coll (3))
– Dépilations, alopécie (83%)
– Atrophie cutanée ou perte d’élasticité (44%)
– Vergetures (22%)
– Hyperpigmentation (22%)
– Courbure médiale des conques auriculaires (17%)
– Fragilité cutanée (11%)
– Pelage terne (11%)


Utilisation pratique

Traitement des dermatites allergiques

Les corticoïdes sont incontournables dans le traitement d’une poussée de dermatite allergique chez le chat. Ils sont généralement très efficaces dans le contrôle du prurit et des lésions de dermatite miliaire et de plaques éosinophiliques. Cette efficacité est beaucoup plus inconstante dans le contrôle des lésions généralisées de dermatite éosinophilique, les ulcères labiaux atones, les alopécies auto-induites et les prurits cervico-faciaux.

Traitement à court terme

Pour un traitement de première intention, les corticoïdes retards représentent une solution intéressante par leur praticabilité. Si les prises de comprimés sont faciles, on privilégiera la méthylprednisolone (0,8 – 1,5 mg/kg q24h) et la prednisone ou la prednisolone (1 – 2 mg/kg q24h). Le traitement peut être administré durant  une à deux semaines, le temps de contrôler la cause de la dermatite allergique.
Les topiques corticoïdes sont utilisés chez le chat essentiellement sous la forme de topiques auriculaires ou oculaires. Il est possible aussi d’utiliser des préparations dermatologiques de type gel ou pommade pour traiter de petites zones glabres (lésions de plaques éosinophiliques circonscrites par exemple). Toutefois l’application de topiques peut aggraver le prurit ou générer un léchage intense limitant l’effet et aggravant parfois les lésions. La commercialisation de spray à base d’acéponate d’hydrocortisone a très largement élargi les possibilités d’utilisation des topiques corticoïdes en dermatologie féline. Le séchage très rapide évite les inconvénients des pommades et des sprays et la puissance de ce corticoïde en font aujourd’hui le topique corticoïde de choix. On l’utilise comme chez le chien directement, mais l’observance est parfois difficile, notamment au niveau de la face. Dans ces cas, on peut appliquer le produit à l’aide de gants en friction. L’application se fait une fois par jour jusqu’à contrôle du prurit. Dans une étude, l’espacement des applications ne se fait pas en moyenne avant un mois de traitement (4).
L’action est plus lente qu’avec un corticoïde par voie générale. On utilise donc les topiques en relais d’un traitement par voie générale ou lorsque l’inconfort lié au prurit n’est pas trop important.

Traitement au long cours

Lorsque la cause de la dermatite allergique n’a pas été identifiée et contrôlée, il est fréquemment nécessaire d’administrer des corticoïdes régulièrement pour contrôler le prurit. On peut, soit avoir recours à des traitements courts (1 semaine) aux posologies habituelles et ce à chaque crise, soit instaurer une corticothérapie avec la plus faible dose efficace en administrations quotidiennes ou en CJA (corticothérapie à jours alternés). Si le traitement s’avère pérenne toutes les solutions d’épargne corticoïde doivent être tentées, notamment l’association à des acides gras essentiels ou des antihistaminiques.
Traitement des formes rebelles
Lorsque les lésions ne régressent pas malgré une corticothérapie bien administrée, on peut multiplier les injections de corticoïdes retards à 10 jours d’intervalle (pas plus de trois fois), ou bien associer aux prises de corticoïdes du chlorambucil(0,2 mg/kg/j). Toutefois l’administration de cet agent alkylant nécessite un suivi régulier lié au risque de myélotoxicité. C’est pourquoi on lui préfère aujourd’hui la  ciclosporine(5). Le recours à l’acétate de mégestrol ou à l’acétate de médroxyprogestérone doit être évité. Ces progestatifs possèdent une activité corticoïde-like puissante, mais  génèrent de très nombreux effets secondaires, quelque soient la dose et la durée du traitement : diabète sucré, syndrome de Cushing, obésité, troubles du comportement, gynécomastie.
La pose d’une collerette pour limiter les automutilations de la face ou le léchage doit être proscrite autant que faire ce peut. Elle provoque l’apparition de troubles du comportement qui viennent aggraver le prurit chronique et rendent fréquemment la pose de la collerette impossible. Il est plus intéressant de protéger les zones de grattage par des pansements en veillant à ne pas créer de macération (contrôle tous les deux jours). Les pansements peuvent aussi servir à appliquer des topiques en crème ou en pommade, comme du tacrolimus ou des corticoïdes. L’application sous pansement occlusif accroît leur efficacité.

Dermatoses auto-immunes

Chez le chat, la dermatose auto-immune la plus fréquente est le pemphigus foliacé. Les corticoïdes représentent la solution de choix du traitement de première intention, soit en topiques dans les formes bénignes, soit par voie générale dans les formes plus graves.

Autres dermatoses

On pourrait avoir recours aux corticoïdes dans le contrôle d’autres dermatoses dysimmunitaires chez le chat : pododermatite plasmocytaire, chondrose auriculaire, toxidermies. Ils sont en pratique assez inefficaces dans ces indications.

Principales contre-indications

Les principales contre-indications dermatologiques chez le chat sont représentées par les dematophyties, le diabète sucré et les rétroviroses. S’il existe un doute sur l’existence d’une dermatophytie ou d’un portage  passif, il est indispensable de finaliser le diagnostic (culture) avant de poursuivre une corticothérapie. Ce diagnostic différentiel peut être difficile dans des races comme le Persan chez lequel l’aspect clinique de la teigne est parfois peu typique et associé à un prurit. Certaines ectoparasitoses (gale notoédrique, démodécie) représentent aussi des contre-indications majeures, mais elles sont beaucoup plus rares. Toutes les dermatoses bactériennes et virales représentent des contre-indications importantes.

Conclusion

Le recours à la corticothérapie est plus fréquent chez le chat que chez le chien, parce que les moyens d’investigation allergologique sont beaucoup plus limités. Elle est aussi beaucoup plus facile à pratiquer, les effets secondaires étant moins fréquents et mois graves. Malgré tout, cette facilité ne doit pas occulter la nécessité d’une recherche étiologique, les effets secondaires au long cours étant parfois très graves.

1.    Messinger LM. Pruritus therapy in the cat. In: Bonagura JD, editor. Kirk's Current Veterinary Therapy XIII Small Animal Practice. Philadelphia: Saunders, W.B.; 2000. p. 542-5.
2.    Graham-Mize CA, Rosser EJ. Bioavailability and activity of prednisone and prednisolone in the feline patient. Veterinary Dermatology. 2004;15(S1):9-10.
3.    Lowe AD, Campbell KL, Graves T. Glucocorticoids in the cat. Vet Dermatol. 2008;19(6):340-7.
4.    Schmidt V, Buckley LM, McEwan NA, Reme CA, Nuttall TJ. Efficacy of a 0.0584% hydrocortisone aceponate spray in presumed feline allergic dermatitis: an open label pilot study. Vet Dermatol. 2011.
5.    Prélaud P. Utilisation de la cisclosporine A chez le chat. Pratique Médicale et Chirurgicale de l'Animal de Compagnie. 2007;42:109-16.

Hernie discale foraminale lombo-sacrée chez un chat

Par les Drs S. Papageorgiou, DV, CEAV de médecine interne, Résidente ECVN & K. Gnirs, dip ECVN, spécialiste en neurologie.

Un chat européen mâle castré de 8 ans, pesant 7 kg est présenté en consultation de neurologie pour une boiterie du membre postérieur droit.

Commémoratifs

Les signes cliniques sont apparus brutalement 10 jours auparavant. La propriétaire rapporte une boiterie du membre postérieur droit associée à une vive douleur. Initialement, aucune anomalie n’avait été observée lors de l’examen clinique général chez son vétérinaire traitant, hormis une plantigradie. Le bilan hémato-biochimique ainsi que les radiographies du membre postérieur droit étaient normaux. Un traitement antalgique et anti-inflammatoire avec du meloxicam (Metacam, Boehringer Ingelheim, 0,05 mg/kg PO q24) a été administré pendant 5 jours et a permis la résolution rapide de la douleur. Une amélioration progressive de la boiterie a été constatée par la propriétaire. L’animal gardait par ailleurs un bon état général et présentait un bon appétit.

Examen clinique

A l’inspection, l’animal est légèrement en surpoids (NEC = 6/9). Les muqueuses sont roses et humides avec un temps de remplissage capillaire de 2 sec. L’auscultation cardiorespiratoire est normale. La palpation abdominale est souple. Aucune masse n’est palpable. La température rectale est normale. Les membres postérieurs sont chauds et le pouls fémoral est palpable des deux côtés.

L’examen nerveux révèle une plantigradie du membre postérieur droit associée à une boiterie avec appui. (PHOTO 1).

chat plantigrade 3.png

Les réactions posturales ainsi que le réflexes médullaires sont normaux. L’examen des nerfs crâniens, le comportement et la vigilance de l’animal sont également normaux.

L’examen orthopédique du membre postérieur droit sur animal vigile ne révèle pas d’anomalies. Le tendon du muscle gastrocnémien semble de taille et de consistance identique au côté opposé.

L’examen clinique ne permet pas de déterminer avec certitude si l’origine de la lésion est nerveuse (lésion du nerf sciatique-tibial droit) ou orthopédique (lésion du tendon du muscle gastrocnémien). Dans le cas d’une atteinte nerveuse, les différentes hypothèses diagnostiques sont une dégénérescence du disque intervertébral (hernie discale latéralisée droite ou foraminale), une origine inflammatoire (névrite), tumorale, traumatique ou vasculaire (thrombo-embolie de l’artère iliaque droite). Dans l’hypothèse d’une atteinte orthopédique, une origine traumatique est suspectée.

Examens complémentaires

Un examen échocardiographique est réalisé afin d’exclure une origine vasculaire cardiogénique des signes cliniques et avant anesthésie générale. L’examen est normal.

Afin de déterminer si une atteinte nerveuse du nerf sciatique est responsable des signes cliniques, un examen électrodiagnostique (Vicking Quest) est réalisé. Il s’agit du seul test fonctionnel permettant d’évaluer l’intégrité de la conduction neuro-musculaire. L’électromyographie (EMG) montre une activité spontanée anormale (potentiels de fibrillation) dans les muscles innervés par le nerf sciatique- tibial droit (muscles interosseux, gastrocnémien et sémi-tendineux droits) (PHOTO 2).

picture3

L’étude de la conduction nerveuse motrice du nerf tibial droit ne démontre pas d’anomalies : l’amplitude et la vitesse de conduction sont comparables des deux côtés. Le résultat de l’examen électromyographique confirme une origine nerveuse des signes cliniques et est en faveur d’une atteinte axonale du nerf sciatique- tibial droit.

Afin d’explorer l’origine de cette atteinte, un examen tomodensitométrique (Aquilion, Toshiba, 4 coupes) de la colonne vertébrale lombaire basse et lombo-sacrée est réalisé avant et après injection en intra-veineuse de produit de contraste iodé (Omnipaque 300, GE Healthcare, 2ml/kg IV). Une minéralisation du noyau pulpeux de la majorité des disques intervertébraux lombaires est observée (PHOTO 3).

Cette minéralisation est plus marquée sur le disque L7S1. En coupe transverse au niveau de la jonction lombosacrée, on note la présence d’un matériel minéralisé occupant tout le foramen L7S1 sur le côté droit et obstruant l’émergence foraminale du nerf sciatique droit (PHOTO 4).

Diagnostic

Le diagnostic est celui d’une atteinte axonale du nerf sciatique droit secondaire à une hernie discale extrusive foraminale L7S1.

Traitement

Compte tenu de l’amélioration progressive des signes cliniques, un traitement médical antalgique à base de gabapentine est proposé en première intention. Du repos pendant 4 semaines est également conseillé. La possibilité d’un traitement chirurgical en cas d’échec du traitement médical est envisagée ultérieurement avec le propriétaire.

Discussion

Contrairement à ce que l’on observe chez le chien, les hernies discales constituent une affection relativement rare chez le chat (1). Il s’agit fréquemment d’une affection asymptomatique puisqu’elle est surtout rapportée dans des études post mortem sur des chats ne présentant pas de signes de myélopathie. (2-4). Par ailleurs, l’incidence des hernies discales entrainant des signes cliniques de myélopathie est faible ; 5.4% des chats atteints de myélopathie présentaient une hernie discale sur l’examen IRM (5).

Aucune prédisposition raciale n’est démontrée chez le chat (1). L’âge moyen des animaux atteints est de 8 ans (de 11 mois à 17 ans) (1). Une prédisposition des chats mâles est suspectée, surtout en ce qui concerne les hernies discales lombosacrées (1).

Suivant la classification utilisée chez le chien, les hernies discales sont divisées en hernies extrusives ou Hansen I, protrusives ou Hansen II et hernies non compressives de forte vélocité. Selon les différents cas isolés ou séries de cas sur des chats présentant une hernie discale, la fréquence des hernies de type Hansen I est d’environ 42%. Une dégénérescence chondroïde des disques intervertébraux similaire à celle rapportée chez les chiens, particulièrement ceux appartenant à des races dites chondrodystrophiques est aussi décrite chez les chats et peut être associée à des hernies extrusives (1). C’est le cas de notre patient qui présentait une minéralisation de la majorité des disques lombaires, plus marquée sur le disque partiellement hernié en L7S1. Les hernies discales de type Hansen II représentent un tiers des cas publiés et environ 13% sont des hernies de haute vélocité non compressives (1). Le type de hernie n’est pas renseigné sur le reste des cas rapportés.

La localisation de prédilection pour les hernies discales symptomatiques est la région lombaire (1), en particulier l’espace L7S1 (1). Chez le chien, les hernies discales dans cette localisation résulteraient de la forte mobilité de la colonne vertébrale dans cette région, à l’origine d’une instabilité (1). Dans l’espèce féline, l’association entre la mobilité de la colonne vertébrale et la présence des hernies discales n’a pas été évaluée. Cependant, de nombreuses similitudes entre ces deux espèces sont rapportées, notamment la présence de spondylose lombosacrée, le collapsus de l’espace L7S1 et l’hypertrophie facétaire des articulations (1). Par conséquent, une pathogénie commune dans les deux espèces peut être suspectée (1). Les localisations moins fréquentes sont la région cervicale, la région thoraco-lombaire ainsi que les premières vertèbres thoraciques (1).

Les signes cliniques associés à une hernie discale chez le chat dépendent de la localisation et varient d’une simple douleur à une paralysie complète avec perte de nociception. Dans le cas de hernie lombosacrée, les signes observés sont généralement une hyperesthésie, une réticence à jouer ou à sauter, un port de queue bas, une douleur lors de la défécation, une incontinence urinaire, une boiterie, une plantigradie et/ou une parésie/ataxie des membres postérieurs. Une paralysie est rarement observée.

Le diagnostic repose sur les examens d’imagerie, notamment l’examen tomodensitométrique (avec ou sans injection de produit de contraste iodé en intra-veineuse ou dans l’espace sous-arachnoïdien) ou l’imagerie par résonance magnétique. Sur notre patient qui présentait une plantigradie sans déficit postural associé, l’examen éléctromyographique nous a permis de trancher entre une atteinte nerveuse versus une atteinte orthopédique. Un examen électromyographiquee normal aurait orienté davantage vers une origine orthopédique et nous aurait conduit à explorer une anomalie tendineuse.

Le traitement d’une hernie discale peut être médical ou chirurgical. Le traitement médical consiste principalement en du repos, associé à l’administration d’anti-inflammatoires et antalgiques. Notre choix d’antalgique s’est porté sur la gabapentine, molécule efficace contre la douleur chronique d’origine neuropathique et donc très intéressante dans les cas de compression ou irritation radiculaire. La gabapentine se fixe sur des canaux calciques et inhibe la libération des neurotransmetteurs (6). Elle exerce ses propriétés antalgiques en activant des circuits inhibiteurs qui régulent neurotransmission des signaux douloureux au niveau de la corne dorsale (6) Le traitement chirurgical consiste en l’extraction du matériel hernié pour permettre la décompression du tissu nerveux. L’abord chirurgical choisi dépend de la localisation, du type et de la position du disque hernié dans le canal médullaire ou le foramen intervertébral. Parmi les techniques décrites chez le chat, les plus fréquentes sont l’hémilaminectomie et la laminectomie dorsale, avec ou sans stabilisation (1). Notre patient présentait la particularité d’une hernie localisée exclusivement dans le foramen. En cas d’échec du traitement médical, la technique chirurgicale ne pourra être qu’une foraminotomie dans le but de libérer le nerf sciatique dans son trajet foraminal.

Le pronostic de récupération rapporté dans la bibliographie chez le chat est variable aussi bien lors de traitement médical que lors de traitement chirurgical, mais les données sont relativement peu nombreuses.

En conclusion, même s’il s’agit d’une affection rare chez le chat, la hernie discale doit être considérée dans le diagnostic différentiel d’un chat adulte ou âgé souffrant d’une myélopathie ou radiculopathie, notamment en région lombaire/lombosacrée

  1. Farrell M, Fitzpatrick N. Feline Intervertebral Disc Disease. In: Advances in Intervertebral Disc Disease in Dogs and Cats. Fingeroth JM, Thomas WB. 2015. Wiley Blackwell.
  2. King AS, Smith RN, KonVM. Protrusion of the intervertebral disc in the cat. Vet Rec. 1958;70:509–15.
  3. King AS, Smith RN. Disc protrusions in the cat: Distribution of dorsal protrusions along the vertebral column. Vet Rec. 1960;72:335–7.
  4. King AS, Smith RN. Disc protrusions in the cat: Age incidence of dorsal protrusions. Vet Rec. 1960;72:381–3.
  5. Goncalves R, Platt SR, Llabres-Diaz FJ, Rogers KH, de Stefani A, Matiasek LA, et al. Clinical and magnetic resonance imaging findings in 92 cats with clinical signs of spinal cord disease. J Feline Med Surg. 2009 Feb;11(2):53–9.
  6. Muir III WW. Overview of Drugs Administered to Treat Pain. In: Handbook of Veterinary Pain Management. Gaynor JS, Muir III WW. 3rd 2015. Elsevier Mosby.

 

Le méningiome : une tumeur à traiter en priorité par la chirurgie

Par les Drs K. Gnirs, dip ECVN, spécialiste en neurologie & S. Papageorgiou, DV, CEAV de médecine interne, Résidente ECVN

 

Les tumeurs intracrâniennes chez les carnivores domestiques ne sont absolument pas systématiquement de mauvais pronostic. Les tumeurs les plus fréquentes chez le chat et le chien âgés sont les méningiomes (plus de 2/3 des cas). Ces derniers affectent généralement des animaux âgés (médiane de 13 ans chez le chat, 9 ans chez le chien). Les races les plus représentées chez le chien sont le golden retriever et le boxer.

La mise en évidence de la lésion (localisation, nature, extension, conséquences sur le parenchyme cérébral) nécessite l’imagerie médicale.

Le traitement chirurgical doit être proposé du fait du bon pronostic de récupération dans les cas suivants :

  • lors de forte présomption de méningiome à l’imagerie médicale : cf. encadré 3.
  • lors de localisation intracrânienne accessible : si la masse est localisée dans la fosse rostrale, en périphérie ou au niveau de la faux, la voie d’abord est souvent aisée. Lorsqu’elle est plaquée sur le plancher du crâne ou en région sous-tentorielle, l’accès est plus délicat, parfois même impossible.
  • lors de lésion unique.

Chez le chat, 14% des méningiomes sont multiples. De l’expérience de l’auteur et des dernières publications, l’exérèse chirurgicale n’est pas forcément de plus mauvais pronostic lors de lésions multiples que lors de masse isolée. Le facteur à prendre en considération est surtout la localisation des lésions.

Du point de vue histologique, ces tumeurs sont généralement de bas grade, d’évolution lente et peu invasives (notamment chez le chat). La gravité de l’affection résulte surtout de la localisation de la masse dans un milieu clos qu’est la boîte crânienne, engendrant des signes cliniques souvent dramatiques du fait de la compression du parenchyme cérébral. Le pronostic de récupération de l’animal est considérablement amélioré après intervention chirurgicale. La durée de vie est en moyenne de :

  • 60 à 80 jours chez le chien, lors de traitement médical isolé (corticoïdes, anticonvulsivants), 20 jours chez le chat.
  • 5 à 16 mois lors de radiothérapie isolée chez le chien
  • 7 à 40 mois chez le chien lors de chirurgie, 24 mois chez le chat
  • 16,5 lors de chirurgie complétée par des séances de radiothérapie chez le chien
  • 30 mois lors de chirurgie associée à une chimiothérapie (Hydroxyurée) (peu de cas décrits).

Le facteur pronostique le plus important à prendre en considération est la nature histologique (sous-type) du méningiome. Ainsi, les méningiomes transitionnels, psammomateux et méningothéliaux, sont de meilleur pronostic que les autres sous-types.

Signes cliniques d’appel d’une tumeur intracrânienne

Ces signes dépendent de la localisation de la lésion et non de la nature de la tumeur. Les plus fréquents sont :

  • Troubles du comportement ;
  • Troubles la vigilance ;
  • Crises convulsives (partielles ou généralisées) ;
  • Pousser au mur, tourner en rond ;
  • Perte de vision ;
  • Troubles locomoteurs ;
  • Anomalies des nerfs crâniens (paralysie faciale, syndrome vestibulaire, troubles de la mastication, de la déglutition…) ;
  • Tremblements intentionnels, nystagmus.

 Scanner ou IRM, que choisir ?

Les deux techniques ont des avantages et des inconvénients selon ce que l’on recherche. Le scanner est un examen moins onéreux et souvent plus rapide à réaliser que l’IRM. On pourra le préférer si l’animal ne peut supporter une anesthésie longue. En revanche, pour les lésions du tissu nerveux l’IRM est beaucoup plus sensible. Elle permet une meilleure différenciation des tissus normaux et lésés, et assure une distinction plus nette de l’œdème et du tissu tumoral. Enfin, l’IRM doit être préférée systématiquement lors de suspicion d’atteinte de la région infra-tentorielle, des artefacts très marqués empêchant une bonne évaluation par le scanner de cette région chez les animaux domestiques.

Aspect des méningiomes en imagerie

L’imagerie ne peut jamais donner une certitude quant à la nature histologique d’une masse cérébrale ; cependant, un certain nombre de critères peuvent évoquer un méningiome, et plus ils sont rassemblés en grand nombre sur l’examen du patient, plus la probabilité d’un méningiome augmente. Un méningiome se présente sous la forme d’une masse extra-axiale, c’est-à-dire qui se développe à l’extérieur du tissu nerveux. Elle exerce cependant un effet de masse sur le tissu cérébral, et, selon sa taille et sa localisation, il est parfois difficile de juger si son point de départ est intra ou extra-axial. Son contour est souvent bien délimité. Sur un scanner, le méningiome est habituellement iso ou spontanément hyperdense avant injection de produit iodé. En IRM, il apparaît hypo à iso-intense en T1 et hyperintense en T2. Après injection de produit de contraste (iode en scanner, Gadolinium en IRM), le rehaussement est habituellement intense, homogène ou hétérogène. Des calcifications peuvent être présentes au sein de la tumeur. De même, il n’est pas inhabituel d’observer des zones cavitaires à contenu liquidien, correspondant à un foyer nécrotique ou à une accumulation intra-tumorale de liquide. L’effet de masse exercé sur les structures voisines dépend de la taille et de la localisation de la masse. Un œdème parfois important accompagne souvent ces tumeurs et augmente l’intensité des symptômes. Les méningiomes par leur position périphérique ont souvent une base large tournée vers l’os du crâne situé en regard. Il est commun d’observer une hyperostose ou au contraire un amincissement de l’os en regard. Enfin, une prise de contraste méningée (« queue durale ») peut être observé ; c’est un signe très évocateur de méningiome. La localisation la plus fréquente est supra-tentorielle, mais des cas sont décrits en région cérébelleuse.

Vient de paraitre : tout sur la Dermatite Atopique Canine

Pour tout savoir sur la dermatite atopique, que l’on soit béotien ou spécialiste, intéressé par l’histoire de la maladie ou les possibilités multiples de traitement, sa pathogénie ou son diagnostic : « Dermatite Atopique Canine » chez Masson Elsevier. Disponible dans toutes les librairies médicales et en ligne chez l’éditeur ou amazon. 51tnswky5ol

Apports de l’imagerie médicale dans le traitement des abcès du lapin

Par les Drs Isabelle Druet, DMV, B.Sc., Résidente en Dentisterie EVDC, Hugues Gaillot DV, M.Sc., Dipl. ECVDI, Spécialiste en Imagerie Médicale & Leslie Guillon, DVM

Les lapins sont fréquemment sujets aux abcès dentaires. Les signes cliniques observés lors d’abcès dentaires ne sont pas spécifiques. Ces signes peuvent aussi traduire la présence d’un abcès non-dentaire de la face ou celle d’une maladie dentaire non compliquée d’abcès.

L’imagerie médicale est couramment utilisée pour confirmer ou exclure un abcès dentaire chez le lapin. Lors d’abcès dentaire l’imagerie médicale a pour objectif d’établir un bilan lésionnel local précis afin de proposer le plan thérapeutique le plus approprié.

Les deux modalités d’imagerie médicale utilisées dans la recherche et le bilan des abcès dentaires chez le lapin sont la radiographie et la tomodensitométrie.

  1. Signes cliniques d’appel d’abcès dentaire chez le lapin
Signes fortement évocateurs d’abcès Signes peu spécifiques d’abcès dentaire
Gonflement localisé des tissus mous (« masse »)

·       sous-orbitaires

·       paramaxillaires

·       paramandibulaires

Pus intra-oral

Anorexie, abattement

Œil rouge

Epiphora purulent – Jetage purulent

Ptyalisme

Exophtalmie

Tableau I : signes cliniques pouvant être observés lors d’abcès dentaire chez le lapin

  1. Diagnostic différentiel

La présence d’un ou plusieurs des signes cliniques présentés dans le tableau I conduit à considérer, outre un abcès dentaire, le diagnostic différentiel suivant :

– Abcès de la face d’origine non-dentaire

* abcès du canal salivaire parotidien (corps étrangers alimentaires)

* abcès par effraction cutanée (traumatisme, morsure …)

* abcès secondaire à une rhinite suppurée érosive

– Dacryocystite

* primitive (idiopathique)

* secondaire (obstruction lacrymale par rétrocroissance dentaire, dacryolithe, exostose …)

– Rétrocroissance dentaire marquée.

  1. Dentition normale du lapin : aspect en imagerie

3.1. Radiographie

L’examen radiographique dentaire du lapin comprend à minima quatre incidences : incidence de profil (LL), incidence de face (DV) et deux incidences latérales obliques (LO) choisies en fonction des régions à examiner.

Figure 1a : positionnement pour un cliché radiographique de profil (incidence LL).

Traction appliquée sur un lien accroché aux incisives maxillaires principales. Centre du faisceau : flèche.

Figure 1b : anatomie radiographique de la tête en incidence LL (os et dents)

Os nasal (ON), os maxillaire (OM),  palais dur (PD), corticales mandibulaires dorsales (CdM), corticales mandibulaires ventrales (CvM), foramens optiques (FO), ramus (RM), processus coronoïdes (PC) et processus angulaires (PA) mandibulaires, bulles tympaniques (BT), protubérance occipitale (PO).

Les dents droites et gauches sont superposées. Le cliché LL montre deux paires d’incisives maxillaires (I1 et I2 verts), une paire d’incisives mandibulaires (I bleue), six paires de dents jugales (DJ) maxillaires (chiffres verts) et cinq paires des dents jugales mandibulaires (chiffres bleus).

2a

Figure 2a : Positionnement pour un cliché radiographique de face (incidence DV)

Tête maintenue en contact avec la plaque radiographique à l’aide d’un sparadrap. Centre du faisceau : flèche.

2b

Figure 2b : anatomie radiographique de la tête en incidence DV (os et dents)

Tubérosité faciale (TF), arc zygomatique (AZ), corticales mandibulaires (flèches bleues) latérale (CML) et médiale (CMM). Les dents jugales maxillaires sont visualisées « en coupe » (chiffres verts). L’apex de la DJ2 maxillaire se projette plus latéralement que ceux des autres DJ maxillaires (courbure prononcée).

3b

Figure 3a : Positionnement pour un cliché radiographique latéral oblique (incidence LODG), dédié à l’arcade mandibulaire gauche.

L’arcade mandibulaire gauche (Md G) est projetée sur la plaque sans superposition à une autre arcade dentaire. Cette position dégage aussi l’arcade maxillaire droite (Mx D).

3b

Figure 3b : Cliché normal en incidence LODG dédié à l’arcade mandibulaire gauche.

Objectif : dégager l’arcade mandibulaire proche de la plaque, dans ce cas l’arcade gauche. Les apex des DJ mandibulaires gauches (astérisques bleus) et des DJ maxillaires droites (astérisques verts) sont dégagés de la superposition radiographique avec les dents controlatérales. La ligne corticale ventrale de la mandibule gauche (trait bleu) en regard des DJ1, DJ2 et DJ3 correspond au bord ventrolatéral de la mandibule gauche.

3c

Figure 3c : Cliché normal en incidence LOGD gueule ouverte, dédié à l’arcade maxillaire droite.

Objectif : dégager l’arcade maxillaire proche de la plaque, dans ce cas l’arcade droite (étoiles vertes). Les apex des DJ de l’arcade mandibulaire controlatérale (gauche) sont dé-superposés (astérisques bleus). L’ouverture buccale forcée permet d’obtenir un dégagement des deux arcades maxillaires (astérisques et polygone verts).

 

3.2. Tomodensitométrie

La tomodensitométrie (TDM) présente plusieurs avantages par rapport à la radiographie. Technique d’imagerie en coupes, la TDM évite la superposition des structures anatomiques (notamment osseuses et dentaires) qu’impose la radiographie et qui rend l’interprétation des images radiographiques difficile. De plus, elle présente une meilleure résolution en contraste qui permet de distinguer les tissus mous sains des régions cavitaires et des régions vascularisées observées dans les lésions abcédées.

4

Figures 4a à 4c : Images TDM normales : reconstructions multiplan (MPR) et algorythme osseux.

(4a transverse, 4b dorsale, 4c sagittale). Les lignes fines de couleur représentent sur chaque image le plan de coupe des deux autres images. Flèches : 2èmes dents jugales (DJ2).

 

Figures 5a et 5b : Images TDM en coupe transversale et algorythme tissulaire.

Examen avant (5a) et après (5b) injection IV de contraste iodé.

  1. Images anormales

 

Figure 6a à 6c : Abcès dentaires mandibulaires chez trois lapins

(6a) Abcès dentaire péri-apical : apex de DJ4 entouré par une zone radiotransparente (flèches rouges) sans architecture osseuse alvéolaire décelable indiquant un foyer localisé de lyse osseuse péri-apicale. Rétrocroissance débutante de DJ2 et DJ3.

(6b) : Abcès dentaire intramandibulaire : large lésion lytique autour des couronnes de réserve des DJ4 et DJ5 mandibulaires (flèches jaunes) indiquant une ostéomyélite mandibulaire d’origine dentaire. Remaniements des dents jugales (oblitération, rétrocroissance, déformation et résorption). Rétrocroissance des incisives (cercles).

(6c) : Abcès dentaire mandibulaire sous-cutané (fistule) : gonflement/minéralisation des tissus mous en regard des apex des DJ1 à DJ4 mandibulaires gauches (flèches jaunes). Modifications très importantes des DJ mandibulaires gauches avec lyse de la corticale mandibulaire ventrolatérale, disparition des lamina dura et diminution de densité osseuse autour des couronnes de réserve.

Figures 7a à 7c : Abcès sous-orbitaire non dentaire

7

(7a et 7b) : images TDM tissulaires postcontraste IV transversale et dorsale montrant une lésion cavitaire péri-zygomatique droite avec rehaussement périphérique.

(7c) : image TDM osseuse : arcades dentaires droites normales (coupe transversale au niveau des DJ4).

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Figures 8a et 8b : Abcès rétrobulbaire dentaire (DJ5 maxillaire gauche)

(8a) : reconstruction tissulaire avant injection de contraste : masse minéralisée intra-orbitaire gauche (flèches) induisant une exophtalmie.

(8b) : reconstruction osseuse : médialement à la masse minéralisée intra-orbitaire gauche, l’os alvéolaire de DJ5 maxillaire est lysé et DJ5 présente des signes de rétrocroissance, oblitération et résorption partielle.

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Figures 9a à 8c : Abcès du canal salivaire parotidien gauche

Images TDM avant (9a) et après (9b, 9c) injection intraveineuse de produit de contraste. Notez le gonflement des tissus mous de la joue gauche (astérisque) et la dilatation liquidienne du canal salivaire parotidien (flèches).

Régulateurs de croissance des insectes : toujours d’actualité

Par les Drs Sébastien Deleporte résident ECVD et Pascal Prélaud, diplômé ECVD, spécialiste en dermatologie

Les régulateurs de croissance des insectes ou IGR pour insect growth regulator sont des substances utilisées depuis plus de 20 ans dans la lutte contre les puces.

Leur mode d’action très spécifique en fait un outil élégant et sûr de lutte contre les insectes. Ils sont cependant largement sous-utilisés, probablement du fait de leur ancienneté sur le marché des antiparasitaires externes.

Il existe 2 grandes familles : les inhibiteurs de la synthèse de chitine et les analogues des hormones juvéniles. Ces molécules sont connues, mais peu utilisées alors qu’elles rentrent parfaitement dans la lutte intégrée contre les puces. Cette lutte intégrée consiste à agir contre les puces à tous les stades de développement et dans tous les endroits où elles vivent. Les régulateurs de croissance font donc partie intégrante de cette prise en charge. De part leur mécanisme d’action, ils traitent l’environnement en agissant sur les stades larvaires. Les inhibiteurs de la synthèse de chitine empêchent la formation de l’exosquelette et agissent dans l’œuf et sur les premiers stades larvaires. Les analogues des hormones juvéniles agissent par stimulation de l’hormone de régulation de croissance et inhibent donc l’évolution des larves vers la nymphe et entrainent la mort des larves. Ils peuvent donc être associés.

Aucune toxicité n’est rapportée et ces produits peuvent être utilisés chez les femelles gestantes. Les effets secondaires sont peu importants, voire négligeables, et se résument à une réaction locale (spot on et forme injectable) ou en cas d’ingestion (formes spot on).

La galénique de certains, comme la forme injectable semestrielle de lufénuron, en font des outils incontournables dans des espèces de maniement difficile comme le chat, notamment chez le chat d’intérieur (une injection tous les 6 mois pour moins de 8 euros par mois). La synergie prouvée de leur action avec les insecticides adulticides topiques en fait un atout pour les topiques en contenant (tableau I) (avec un surcout de 1 euros par mois par rapport à l’utilisation uniquement de spot on adulticides).

Il s’agit donc d’excellents produits à utiliser car ils s’intègrent parfaitement, avec une parfaite innocuité, dans la lutte contre les puces et les différentes formes galéniques permettent de choisir la plus adaptée en fonction de la durée d’action que l’on souhaite, le caractère du chat et la présence ou non de congénères.

 

Tableau I : Régulateurs de croissance utilisables chez le chien et le chat

Inhibiteurs de synthèse de la chitine Analogues des hormones juvéniles
Principales molécules Lufénuron S-méthoprène Pyriproxifène
Spécialité Program®

(uniquement chez le chat)

Broadline®, Frontline Combo®, Strectis® Spot on : Effipro duo®, Vectra®, Vectra Felis®

Spray ou diffuseur: Advanthome®, MP Habitat®, Parastop®, Pucid’Home®, Tiquanis Habitat®

Galénique Solution buvable (une fois par mois 10mg/kg

Injectable (tous les 6 mois) 40 ou 80mg/ chat

Spot on en association avec un adulticide

Spray ou diffuseur pour le traitement de l’environnement

 

Ciclosporine en Dermatologie Féline

Par les Drs Sébastien Deleporte résident ECVD et Pascal Prélaud diplômé ECVD, spécialiste en dermatologie vétérinaire

La ciclosporine, disponible depuis 2002 en spécialité chat, est le seul immunosuppresseur avec AMM et le seul médicament avec AMM pour traiter les dermatites allergiques félines. Il est pourtant sous prescrit, la plupart du temps par méconnaissance des indications, ou d’idées reçues sur les effets secondaires. Cette monographie permet de lever le voile sur cette molécule trop peu utilisée.

Elle a été découverte en Norvège en 1970 à l’occasion de la recherche de nouveaux produits antifongique et rapidement utilisée pour ses effets immunosuppresseurs deux ans plus tard. C’est même l’immunosuppresseur de base pour diminuer l’incidence des réactions de rejet de greffe chez l’homme.

C’est un inhibiteur des calcineurines. Les calcineurines sont des protéines phosphatases qui stimulent les NFAT (nuclear factor of activated T-cells) qui interviennent dans la synthèse des interleukines (IL-2, IL-4, IL-5 et INF-gamma). L’ IL-2 a une action précoce sur la croissance et la différenciation des lymphocytes-T (intervient dès la présentation des antigènes par les cellules présentatrices d’antigène (CPA) aux lymphocytes auxiliaires).

La ciclosporine permet donc une inhibition de l’activation et de la prolifération des lymphocytes T de façon précoce. Cette action est réversible et dose-dépendante.

Elle agit aussi directement sur d’autres cibles et notamment les mastocytes, les éosinophiles, les CPA et les kératinocytes.

La plupart des chats atteints de dermatite allergique sont des patients dont la gestion va se faire dans le temps. Après une prise en charge classique et rigoureuse (élimination des puces, régime d’éviction), la réponse apportée est, dans la grande majorité des cas, l’utilisation de corticoïdes. Or, leur utilisation sur le long terme a des effets secondaires majeurs (le principal étant l’apparition d’un diabète). Pour limiter ces risques, l’utilisation de la ciclosporine prend tout son sens et elle doit être utilisée dès le début de la prise en charge. Les effets secondaires sont peu importants (effets digestifs essentiellement) et le simple fait de fractionner la dose en 2 prises quotidiennes permet presque dans tous les cas de faire disparaître ces effets.

Effets secondaires à court terme
Abattement, anorexie, diarrhées, selles molles Réversibles à l’arrêt du traitement.

Effets liés à l’excipient.

La difficulté est plutôt la galénique : il existe 2 formes, une buvable dont le goût est parfois incompatible avec une prise régulière chez le chat (mais il existe des astuces, cf tableau) et une en gélules d’une taille importante pour un chat (hors AMM mais utilisable lorsque la forme buvable est inutilisable et tout en respectant la cascade des médicaments).

Améliorer l’observance
Le faire prendre en capsule (les ramollir avec un peu d’eau pour facilité la prise)
Mélanger avec un corps gras (lait, beurre, olive)
Donner le médicament 1j/2 (sa demi-vie chez le chat le permet)

Le cout reste, pour un chat de 5kg, abordable pour la gestion d’une maladie chronique avec un prix propriétaire inférieur à 60 euros par mois lors de la phase d’attaque avec une prise quotidienne et peut être divisé par quatre sur le long terme lorsqu’on diminue les doses à deux fois par semaine.

La surveillance des effets sur le long terme est très simple aucun examen biologique n’étant nécessaire.

Mises en garde / précautions d’emploi
Ne pas vacciner un chat sous traitement Arrêt 15j avant et 15 jours après, précaution à moduler en fonction du bénéfice/risque
Rétrovirose

Sérologie toxoplasmose négative

Test FIV FelV et sérologie recommandés
Utilisation d’autres immunosuppresseurs Ex : corticoïdes principalement, précaution à moduler en fonction du bénéfice/risque
Utilisation de médicaments ayant une absorption digestive liée à la protéine P ou une élimination par le système enzymatique des cytochromes P450 Ex : les azolés (itraconazole), des anti arythmiques (diltiazem), anti-cancéreux, opioïdes (buprénorphine, lopéramide), cimétidine, oméprazole, …

 

Autres Déconseillé chez le diabétique, précaution à moduler en fonction du bénéfice/risque

Surveillance du poids

 

Dose et indications
dose 7mg/kg (jusqu’à 10mg/kg)

Réponse en 4 à 8 semaines

Arrêter le traitement en cas d’absence de réponse sous 4 mois

AMM Dermatite allergique
Hors AMM En dermatologie : adénite sébacée, , dermatite idiopathique faciale du chat Persan, furonculose granulomateuse stérile, urticaire pigmentaire féline
AHAI, asthme, grunlomes éosinophiliques buccaux, stomatite caudale, MICI

 

 

 

 

 

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